‘낮 졸림증 베일 벗겼다.

뇌 각성 호르몬 ‘하이포크레틴’부족 때문, 홍승철-신윤경 가톨릭의대 교수팀, 미국과 공동 연구

 낮 동안에 심하게 졸리는 증상을 보이는 ‘기면병’과 ‘특발성과수면증’ 및 ‘수면무호흡증’을 포함한 수면장애의 생물학적 특성과 원인을 국내 의료진과 미국 공동연구팀이 처음 밝혀냈다.

 가톨릭의대 성빈센트병원 수면클리닉 홍승철-신윤경 교수팀과 미국 스텐포드 대학 기면병센터 엠마뉴엘 미뇨 교수로 구성된 공동연구팀은 주간졸림증 환자 163명과 정상대조군 283명을 대상으로 졸린 원인 규명과 진단별 특성에 관한 연구를 진행, 수면분야의 권위있는 국제 학술지<SLEEP>지에 발표했다.

 연구팀은 환자군 163명에 대해서는 수면다원검사-입면잠복기 반복검사(실제 낮에 졸린 환자들의 졸린 정도를 평가하는 낮 검사)-조직적합항원검사(혈액 채취를 통한 유전자 검사)-하이포크레틴 검사(뇌척수액을 뽑아서 각성 호르몬의 양을 측정)를 했다.

 정상 대조군 283명은 조직적합항원검사와 하이포크레틴검사(50명)를 각각 시행했다.

 주간 졸림증을 호소하는 환자 165명의 질환은 기면병이 101명-특발성 과수면증 20명-수면무호흡증을 포함한 기타 수면장애가 42명이었다.

 연구팀에 따르면 기면병 환자 101명 가운데 탈력발작(폭소-놀라움 등 감정 반응에 의해 갑자기 온몸에 힘이 빠지는 기면병 초기 증상)을 동반한 환자 79명의 92%에서 특정 유전자인 ‘HLA-DQBI*0602'가 양성을 보였고 하이포크레틴 측정치가 110pg/ml미만으로 낮게 나타난 반면 정상대조군에서는 환자의 12.8%만이 ’HLA-DQBI*0602‘ 유전자의 양성이 나타났다.

 하이포크레틴 측정치는 정상치인 200pg/ml이상을 기록했다. 이는 기면병의 졸림증은 뇌에서 분비되어 각성을 유지시키는 호르몬인 하이포크레틴의 생성이 부족한 것이 원인이며, ‘HLA-DQBI*0602'의 양성과 관련이 있어 ‘HLA-DQBI*0602'가 기면병 유전자임을 밝혀낸 것이다.

 또 탈력발작을 동반하지 않은 기면병 환자 22명의 36%에서 ‘HLA-DQBI*0602'유전자가 양성을 보이고, 환자의 40%가 낮은 하이포크레틴 측정치를 보여, 탈력발작이 동반된 기면병에서 하이포크레틴의 저하와 ‘HLA-DQBI*0602'의 양성률이 더 높다는 사실을 발혀냈다.

 한편 특발성 과수면증 환자와 수면무호흡증에 의한 주간 졸리움증 환자들의 ‘HLA-DQBI*0602'양성률과 하이포크레틴 측정치는 정상대조군의 수치와 큰 차이가 없는 것을 나타났다.

 이에 따라 조직적합항원의 양성이 나타나지 않으면서 하이포크페틴의 수치가 정상범위인 주간졸림증은 특발성 과수면증 또는 수면무호흡증 등에 의한 졸림증으로 볼 수 있게 됐다.

 연구팀은 연구 결과에서와 같이 졸림증의 원인이 다양하므로 치료 방법도 원인별로 각기 다르다고 밝혔다.

 기면병과 특발성 과수면증은 중추신경계 흥분작용을 갖는 약물치료가 주간졸림증을 경감시키는데 효과적이지만, 수면무호흡증인 경우 지속적 양압치료(CPAP)나 상기도를 넓혀주는 수술적 치료가 효과적이라고 제시했다.

 주간졸림증은 낮에 졸린 증상이 심하게 나타나 학습장애와 직장생활의 어려움의 원인이 되며, 교통사고 및 산업재해 등 각종 사고를 유발하기도 한다.

 국민 가운데 약 10%정도가 주간졸림증이 있을 정도로 유병율이 높아 사회적으로 관심을 가져야 하는 수면장애 분야이다.

 홍승철 교수는 “이번 연구는 주간 졸림증을 야기하는 수면장애를 원인별로 분류하고 그 특성을 밝힌 연구로서 졸린 원인이 각기 다르며 이에 따른 치료가 다르다는 것을 밝힌 국내 최초의 연구”라고 의미를 부여했다.